HomeMedische professionalsArtikels voor medische professionalsLoodintoxicatieAlgemeenheden van lood

Algemeenheden van lood

Informatie over de fysische en chemische eigenschappen van lood en over de kinetiek in het lichaam. 

Lijst referentie artikels.
  

1. Fysische en chemische eigenschappen

Lood is een blauwgrijs, buigzaam en geleidend metaal.

Smeltpunt: 327°C Kookpunt: 1.525°C.

Het is oplosbaar in organische zuren (azijnzuur, zure voedingswaren) en in salpeterzuur. Het weerstaat aan koud zwavelzuur, maar reageert met geconcentreerd en kokend zwavelzuur.

De voornaamste loodoxides:
  PbO (loodoxide).
  PbO2 (loodperoxide).
  Pb3O4 (loodmenie).

De voornaamste loodzouten:
  2Pb2CO3.Pb(OH)2 (loodhydroxidecarbonaat, loodwit, ceruse).
  PbSO4 (loodsulfaat).
  PbCrO4 (loodchromaat).

2. Kinetiek

1. Absorptie

  • Blootstellingswegen.

Door inhalatie van dampen, rook of fijn loodstof.
Door inname: pica-gedrag bij kinderen, via de handen of voedsel verontreinigd met loodstof, via het water of besmette voeding. Soms accidentele of vrijwillige inname (acute intoxicaties).
Via de huid: lood wordt opgenomen door de niet intacte huid.
Parenteraal: accidentele onderhuidse inspuiting (hoge druk pistool) of verwonding met een loodhoudend projectiel.

  • Factoren die de absorptie beïnvloeden.

De absorptie van lood na inname is veel groter bij zwangere vrouwen en kinderen (70 % van het ingenomen lood) dan bij gewone volwassenen (20 %). (ATSDR, 2000)
Na inhalatie, wordt 50 tot 70 % van het lood geabsorbeerd, als de diameter van de geïnhaleerde partikels kleiner is dan 1µ. (Ellenhorn, 1988)

2. Distributie

In het bloed vindt men lood hoofdzakelijk in de rode bloedlichaampjes (99 %), en slechts 1 % in het plasma. Het onderzoeken op lood moet dan ook altijd op volledig bloed gebeuren.
Nadien treedt fixatie op in de weke delen, waar de maximale concentratie bereikt wordt na één uur. Lood concentreert zich meer in de nierschors dan in de andere weke weefsels.
Slechts 5 % van het geabsorbeerde lood wordt uitgescheiden in de urine.
95 % van het geabsorbeerde lood wordt herverdeeld en vastgezet in de beenderen (stockage). Vanuit de beenderen wordt het continu verspreid naar het bloed, de weke weefsels, de haren, de tanden. Een volwassene kan op enkele weken tijd 50 tot 60 % van het geabsorbeerde lood elimineren. Bij kinderen wordt een grote hoeveelheid lood in het lichaam weerhouden. Bij chronische blootstelling accumuleert lood in de beenderen.

3. Metabolisatie

Na inname wordt metallisch lood omgezet in loodzouten. (Poisindex 2004)

4. Binding aan plasmaproteïnen

Geen binding. Lood bevindt zich voor 99 % in de rode bloedlichaampjes.

5. Eliminatie

  •   Via de nieren: zeer weinig. 
  •   Faeces: het niet geabsorbeerde lood en een deel van het lood opgenomen door lever en gal. 
  •   Haren en huid: verantwoordelijk voor een klein deel van de loodeliminatie

6. Passage door de placenta en uitscheiding in de melk

Lood passeert vlot de placentaire barrière. Loodintoxicatie bij de moeder leidt altijd tot contaminatie van de foetus.

Lood wordt uitgescheiden in de melk. De concentratie in de moedermelk bedraagt ongeveer 3 % van het gehalte in het bloed. Het gaat om een proportionele verhouding: hoe hoger het loodgehalte in het bloed van de moeder, hoe hoger het gehalte in de melk en dus het risico voor het kind. (Gulson 1998)

7. Eliminatie halfwaardetijd

  • Lood in het bloed: tussen 28 en 36 dagen maar als er een reservoir is in de beenderen gebeurt er constant vrijstelling van lood in het bloed.
  • Lood in de weke weefsels: ongeveer 40 dagen.
  • Lood in de beenderen: 20 tot 30 jaar.

3. Referenties

  1. ATDSR, Case Studies in Environmental Medicine, Lead Toxicity, (Oct. 2000) (BI 157944).

  2. Canfield et al., Intellectual impairment in children with blood lead concentration below 10 µg per deciliter, N. Eng. J. Med 2003, 348 ;16 : 1517-1525 (BI 157724).

  3. Demartini J., Wilson A. et al., Lead arthropathy and systemic lead poisoning from an intraarticular bullet, A.J.R. 2001: 176 (BI 146428).

  4. Gulson B.L. et al., Relationship of lead in breast milk to lead in blood, urine and diet of the infant and mother, Environmental Health Perspectives, 1998 ; 106(10): 667-674 (BI 138308).

  5. Hugelmeyer C.D., Moorhead J.C., Horenblas L., Fatal lead encephalopathy following foreign body ingestion : case report, J. Emerg. Med. 1988; 6: 397-400 (BI 105605).

  6. Ibels L.S., Pollock C.A., Lead intoxication, Medical Toxicology, 1986; 1 (6) : 387-410 (BI 102051).

  7. Juberg et al., Position paper the American Council on Science & Health: Lead and human health, Ecotoxicology & Environmental Safety, 1997 ; 38 : 162-180 (BI 135865).

  8. Lauwerys R.R., Toxicologie industrielle et intoxications professionnelles, Masson (1999).

  9. Lavoie P.M., Lead poisoning from « lead-free » paint, J.A.M.C., 2004; 170(6) : 956 (BI 155716).

  10. Mc Kinney P.E., Acute elevation of blood lead levels within hours of ingestion of large quantities of lead shot, Clin. Tox., 2000 ; 38(4): 435-440 (BI 144169).

  11. Magos L., Lead poisoning from retained lead projectiles. A critical review of case reports, Hum ; Exp. Tox 1994; 13: 735-742 (BI 128209).

  12. Poisindex - MICROMEDEX, Healthcare Series Vol. 136 expires 6/2008.

  13. Piomelli S., Childhood lead poisoning, Ped. Clin. N. Am. 2002 ; 49(6) : 1285-1304 (BI 152235).

  14. Roberge et al., Ceramic lead glaze ingestions in nursing home residents with dementia, Am. J. Emerg. Med. 1994 ; 12(1) : 77-81 (BI 157503).

  15. Sanborn M.D. et al., Identifying and managing adverse environmental health effects : 3. Lead exposure, J.A.M.C. 2002 ; 166 (10) : 1287-1292 (BI 149900).

  16. Sullivan J.B., Krieger G.R., Clinical Environmental Health & Toxic Exposure, Lippincot Wiliam &Wilkins (2001).

  17. Vale J.A. et al., Lead intoxication: oral DMSA-vs-intravenous Sodium calcium edetate, Clin. Tox. 2001 ; 39(3) : 218-220 (BI 147678).

  18. von Mühlendahl et al., Vergiftungen im Kindesalter, Thieme (2003).

  19. Weide R. et al., Chronische bleivergiftung durch ayurvedische heilpillen, Deutsche Medicinische Wochenschrift, 2003 ; 128(46) : 2418-2420 (BI 154728).