De pulp die overblijft na de persing, wordt als veevoeder gebruikt, maar bevat het zeer sterke gif ricine dat eerst door een langdurige hittebehandeling onschadelijk moet worden gemaakt. Het gebeurde af en toe dat veevoeder een onvoldoende hittebehandeling had ondergaan met dodelijk gevolg. Dit is vooral bij runderen beschreven.

Uit de pulp worden ook meststoffen gemaakt, die in biologische teeltwijzen gebruikt worden. Bij deze laatste toepassing wordt de hittebehandeling vaak niet of op onvoldoende wijze uitgevoerd, zodat de meststoffen nog veel ricine kunnen bevatten. Het opeten van onvoldoende behandelde meststoffen kan aanleiding geven tot ernstige symptomen met de dood tot gevolg. Dit werd bijna uitsluitend bij honden gezien.

Ook het opeten van de bonen zelf kan ernstige symptomen geven. De bonen moeten dan wel kapot gebeten worden. Het opeten van één boon kan al dodelijk zijn voor een hond.

De ernst van de vergiftiging hangt niet alleen af van de ingenomen dosis, maar ook van het feit of de zaden gekauwd zijn of niet. Wanneer ze heel worden doorgeslikt, passeren ze meestal het spijsverteringskanaal zonder het toxine vrij te geven. Als het daarentegen gaat om ricinuspulp, is de ricine al vrijgekomen, waardoor de toxiciteit systematisch is bij inname.

Muis: LD50 orale route: 20 – 30 mg ricine per kg lichaamsgewicht

Hond: er is geen LD50 voor orale inname bij honden gekend. Deze dosis is waarschijnlijk vergelijkbaar met die bij muizen (20 mg ricine per kg lichaamsgewicht). Eén boon kan al symptomen veroorzaken, maar bij honden is het altijd moeilijk om de ingenomen hoeveelheid in te schatten.

Paard: lijkt het meest gevoelig te zijn: een hoeveelheid vanaf 1 tot 5 mg ricine per kg lichaamsgewicht (0,1 g goed gekauwde of gemalen zaden per kg) kan dodelijk zijn.

Klinische gevallen

Een studie in Noord-Amerika uitgevoerd over een periode van een 10-tal jaren toonde een mortaliteit van 9% aan bij honden die ricinuszaden hadden gegeten. In de literatuur zijn 9 gevallen beschreven van honden die meststoffen aangerijkt met ricinuspulp gegeten hadden. Hiervan overleden er 7. Het werkelijke aantal blootstellingen ligt waarschijnlijk veel hoger.

Het Zweedse antigifcentrum meldde het geval van een hond van 12,5 kg die 3,5 tot 4,5 wonderboonzaden heeft ingeslikt. De volgende ochtend braakte ze meerdere keren en had ze rillingen. Bij opname in de dierenkliniek was haar algemene toestand matig verstoord, met een normale temperatuur (38°C) maar een uitgesproken tachycardie (200 bpm). Een symptomatische behandeling werd gestart (orale houtskool, intraveneuze vloeistoffen, subcutane ranitidine en orale sucralfaat), maar het braken hield aan. Op de derde dag verslechterde de toestand snel: hematurie, melena, bloederige diarree, hypothermie (36°C), aanhoudende tachycardie, zwakke pols, zeer verlengde capillaire vullingstijd en bleke slijmvliezen. Ondersteunende behandelingen werden toegediend (intraveneuze vloeistoffen en plasma, intramusculaire vitamine K1, intraveneus tranexaminezuur, sucralfaat en ranitidine), maar analyses toonden een ernstige hypoalbuminemie (6 g/L), een zeer verlengde APTT (147 sec) en een verhoogd creatininegehalte (175 µmol/L). Het dier overleed ongeveer 48 uur na de inname. Er werd geen autopsie uitgevoerd.

Sinds de terugtrekking van wonderboonmeststoffen van de Belgische markt in oktober 2010 is het aantal vergiftigingsgevallen bij honden drastisch gedaald. Antigifcentra, inclusief dat van België, ontvangen tegenwoordig nog maar zelden meldingen, meestal gerelateerd aan het gebruik van oude voorraden.

Na een symptoomvrij interval van 8 – 24 uur:

• Suf en slap.
• Braken (al dan niet met bloed).
• Diarree (al dan niet met bloed).
• Anorexia.
• Gastritis.
• Soms haematurie.
• Soms cyanose.
• Hypotensie en tachycardie.
• Coma met soms convulsies.
• Labo: gestoorde lever- en niertesten.

1. Eliminatiegerichte behandeling (indien binnen de twee uur na inname). Een snelle interventie is aan te raden gezien het ontbreken van een antidotum.

• • Laat de hond braken
  • Toedienen van actieve kool

2. Symptomatische behandeling. Deze behandeling zal onder andere gericht zijn op het compenseren van vochtverlies door toediening van intraveneuze vloeistoffen.

• Bailey E.M., Ricin. In Peterson M.E., Talcott P.A., Small Animal Toxicology. 3th edition, Saunders, 2013, p777-781.
• Albretsen J.C., Gwaltney-Brant S.M., Khan S.A.. Evaluation of castor bean toxicosis in dogs, 98 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 2000 May-Jun ; 36(3): 229-33.
• Audi J., Belson M., Patel M., Schier J., Osterloh J., Ricin poisoning: a comprehensive review. 2005 Nov 9 ; 294(18): 2.342-51.
• Doan L.G., Ricin: mechanism of toxicity, clinical manifestations, and vaccine development. A review. J Toxicol Clin Toxicol. 2004 ; 42(2): 201-8.
• Ebbecke M., Hünefeld D., Scaper A., Desel H., Increasing Frequency Of Serious Or Fatal Poisoning In Dogs Caused By Organic Fertilizers During The Summer Of 2001 In Germany. J Toxicol Clin Toxicol. 2002; 40(3): 346-347.
• Holmgren A, Lindberg H. Lethal Ingestion of a Maximum of 4.5 Seeds of Ricinus communis in a Dog. Swedish Poisons Information Centre, Stockholm, Sweden. Clinical Toxicology. 2007; 45(6): 608. Abstract no. 132.
• De Cleene M. In: Giftige bloemen en planten. Antwerpen – Apeldoorn: Garant; 2016. p. 445–451.
• Berny P, Queffélec S. Guide pratique de toxicologie clinique vétérinaire. Paris : MED’COM ; 2014. Chapitre : Ricin, p. 313-314.
• Stegelmeier BL, Davis TZ. Toxic Causes of Intestinal Disease in Horses. Vet Clin North Am Equine Pract. 2018 Apr;34(1):127-139. doi: 10.1016/j.cveq.2017.11.008. Epub 2018 Feb 4. PMID: 29397222.